Diagnostikk av astma

Astma er en overømfintlighet i luftveiene som gir episodisk pustebesvær, utløst av ulike faktorer. Dette skyldes en kronisk betennelse i luftveienes slimhinner.

Luftrørsgrenene trekker seg sammen på grunn av krampe i muskulaturen omkring luftrørsgrenene. Dessuten blir det dannet seigt slim. I tillegg oppstår det hevelse og betennelsesreaksjon i veggen i luftrørsgrenene. Til sammen bidrar alle disse forandringene til at det blir trangere enn normalt i luftrørsgrenene og derfor vanskeligere å puste. Det slimet som produseres, prøver astmatikeren å kvitte seg med ved å hoste.

Diagnostikk av obstruktiv lungesykdom

Den diagnostiske sti som fører til merkelappen obstruktiv lungesykdom kan være vanskelig å finne. Den er dessuten både kronglete og full av fristende sideveier som leder til helt andre diagnoser. I det følgende har vi tatt utgangspunkt i en tenkt pasient som oppsøker lege på grunn av dyspné, kardinalsymptomet ved luftstrømobstruksjon. Følelsen av ikke å få nok luft forekommer imidlertid ved mange andre tilstander. Riktig valg av spørsmål ved anamneseopptaket kan hjelpe oss et godt stykke på vei.

Anamnesen

Dyspné er en subjektiv følelse av tung pust, noe som i seg selv kan være normalt, f. eks. under eller etter fysisk anstrengelse. Dette er en av grunnene til at det av og til er vanskelig å vite om det foreligger sykdom i det hele tatt, særlig hvis dyspné er det eneste symptomet. Dyspné er dessuten vanskelig å avgrense mot økt tretthet og brystsmerter. Dyspné kan klassifiseres som akutt (anfallsvis) eller kronisk, som hviledyspné eller funksjonsdyspné. Man vet ikke nøyaktig hvordan den oppstår. Den utbredte oppfatning at dyspné skyldes oksygenmangel, er imidlertid ikke riktig. Det viktigste signalet for dyspnéopplevelsen stammer trolig fra lungevev og brystvegg. Litt upresist kan en si at dyspné oppstår som en - vanligvis ubehagelig - følelse i hjernen når den får beskjed fra thorax om at respirasjonsarbeidet øker.

Det er dårlig samsvar mellom lungefunksjon og dyspné. Emfysempasienten med sterkt nedsatt funksjon kan i hvile være uten symptomer, mens en lett nedsatt funksjon hos en ung astmatiker kan gi meget ubehagelig dyspné. Lokalisasjonen av obstruksjonen og varigheten av sykdommen spiller trolig en rolle i denne sammenheng.

Som oftest vil dyspné som skyldes somatisk sykdom, forverres ved fysisk anstrengelse, mens psykogen dyspné ofte er mer uttalt i hvile. Anfallsvis dyspné er karakteristisk for astma, men sees også ved hyperventilasjon, psykogen dyspné av annen årsak og angina pectoris. I det siste tilfellet oppleves eller "oversettes" trolig brystsmertene som om det også er tungt å puste. Angina pectoris kan også gi en forbigående venstre ventrikkelsvikt, som i seg selv kan gi dyspné (se under). Funksjonsdyspné er typisk for obstruktiv lungesykdom, inklusive astma, lungefibroser, romoppfyllende prosesser i thorax, venstresidig hjertesvikt, anemi, pulmonal hypertensjon, overvekt og dårlig kondisjon.

Dyspnéfølelsen ved venstresidig hjertesvikt er egentlig lungebetinget, og skyldes først og fremst større respirasjonsarbeid på grunn av økt blodfylde i lungene. Dette betyr at det i praksis nesten er umulig å avgjøre hvorvidt en pasient med funksjonsdyspné som eneste symptom har hjerte- eller lungesykdom.
Dersom en pasient med tydelig funksjonsdyspné kan ligge flatt med hodet om natten, er venstre ventrikkelsvikt mindre sannsynlig. Det omvendte er derimot ikke tilfellet. Også pasienter med obstruktiv lungesykdom setter seg ofte opp i sengen dersom de våkner og er dyspnéiske. Ortopne er altså på ingen måte et eksklusivt kardialt symptom! Tidspunktet for oppvåkning kan være til litt hjelp idet pasienter med luftstrømobstruksjon får sine problemer først på etternatten og morgenkvisten, pasienter med venstre ventrikkelsvikt tidligere på natten.

Spørsmål som "Er det tyngst å puste inn eller ut?", er bortkastet. De fleste med obstruksjon vil faktisk svare at det er tyngst å puste inn. Mange astmatikere er blitt oppfattet dithen at de ikke har obstruksjon, fordi de har svart "galt" på dette spørsmålet. For å skille mellom de forskjellige årsakene til dyspné, må vi altså legge inn andre spørsmål som går på den enkelte tilstand.

Fysikalske funn

I praksis har det vist seg at vanlig klinisk undersøkelse er en dårlig metode i utplukking av obstruktive pasienter. Selv ved uttalt obstruksjon kan alle kliniske tegn mangle. Til gjengjeld er de kliniske funn til stor hjelp når de først foreligger.

Inspeksjon og perkusjon

Den typiske tønneform (kronisk hyperinflasjon) er et sent forekommende klinisk tegn ved kronisk obstruksjon, og mange pasienter med f. eks. emfysem har helt normal thoraxform. Akutt hyperinflasjon derimot, kan opptre ved det første astmaanfallet. En hyperinflatert thorax kjennetegnes ved bruk av inspiratoriske reservemuskler, inndragninger og lavtstående diafragma. Halsmusklene kan betraktes som et "overdrive", og er den siste muskelgruppen som tas i bruk for å kunne puste på et enda høyere lungevolum. Når diafragma senkes maksimalt, følger hjertet med og fjerner seg litt fra brystveggen. Det er dette som er hovedforklaringen på manglende hjertedempning ved perkusjon, ikke at lungene utvider seg og skyver hjertet bakover. Manglende hjertedempning er på ingen måte ensbetydende med emfysem, men betyr kun at diafragma står lavt. Det kreves mye energi til å puste på et høyt lungevolum, fordi brystkassen fjernes for mye fra sin hvilestilling og derved yter større motstand mot utvidelse enn vanlig. Dette er trolig forklaringen på at så mange pasienter synes det er tyngst å puste inn, ikke ut. Hypersonor perkusjonslyd er et usikkert diagnostisk tegn ved emfysem.

Auskultasjon

Den normale respirasjonslyd oppstår i trakea og i de store bronkier. Når denne lyden overføres til brystveggen, f. eks. basalt baktil, har den mistet de høye frekvensene fordi lungevevet har filtrert dem bort. Såkalt vesikulær respirasjonslyd er altså ikke oppstått i alveolene ("vesiklene"), men er rester av den lyden som kan høres over trakea. Lungens filtreringseffekt er blant annet avhengig av tettheten av lungevevet. Jo mindre vev, desto bedre filter. Svekket respirasjonslyd over store deler av begge lunger er derfor forenlig med emfysem. Ved astma og kronisk, obstruktiv bronkitt uten emfysem er respirasjonslyden som regel normal.

Pipelyder, tidligere kalt sibili og rhonchi, er musikalske lyder som varer så lenge at man rekker å oppfatte dem som toner. Pipelyder skyldes at bronkieveggen begynner å vibrere og derved setter luftsøylen i svingninger. For at pipelyder skal oppstå i en luftvei, må luftstrømhastigheten være stor og veggen inneholde såpass mye vev at vibrasjonen er i stand til å få luftsøylen til å svinge. Både ved perifer obstruksjon alene (små luftveier med lite vev i veggen) og akutt, alvorlig astma (lav strømningshastighet), mangler de fysiske forutsetningene for pipelyder. Pipelyder forekommer av samme grunn rent unntagelsesvis ved emfysem. Fravær av pipelyder betyr altså ikke at det ikke foreligger obstruksjon. Er de først til stede, er de nærmest patognomonisk for tilstanden.

Fremmedlyder som varer så kort tid at man ikke rekker å frekvensdefinere dem, kalles knatrelyder (tidligere meget upresist kalt for tørre og våte blærer). Til gjengjeld kan det være mange av dem (mitraljøsepreg). Krepitasjoner er meget fine knatrelyder, men sier ikke mer enn begrepet knatrelyder. I likhet med selve respirasjonslyden oppstår alle fremmedlyder, unntatt pleural gnidning, i bronkialtreet. Typen og intensiteten av lyden sier derfor lite om lokalisasjonen. Det er ikke slik at fine pipelyder oppstår i de små luftveier og grove pipelyder i de store

Mulige auskultasjonsfunn ved obstruksjon

Funn

• Betydning

Normal respirasjonslyd

• Vanligste funn ved obstruksjon

Svekket respirasjonslyd

• Emfysem må overveies

Pipelyder

• Sikker bronkial obstruksjon

Knatrelyder

• Sekre

Blodprøver

Blodprøver har relativt liten diagnostisk verdi. Ved langvarig hypoksi kan Hb stige og ved uttalt allergi kan blodeosinofili forekomme. Verdien av leukocytter, SR og C-reaktivt protein ligger mest i å skille luftstrømobstruksjon fra luftveisinfeksjon. Ved langvarig bruk av perorale ß2-agonister foreligger risiko for hypokalemi. Alvorlig mangel på alfa-1-antitrypsin sier noe om årsaken ved kronisk obstruksjon.

Hb

• høy (langvarig hypoksi)
• Lav (forklaring på dyspné)

eo

• Av og til forhøyet ved allergisk rinitt

Hvite
SR

• Til hjelp i infeksjonsdiagnostikk

CRP

•  

Alfa-1-antitrypsin

• 0,8g/l: Risiko for emfysemutvikling

Andre prøver

Rtg. thorax har begrenset diagnostisk verdi, men er nyttig i differensialdiagnostisk øyemed. Emfysemdiagnosen kan riktignok stilles på et røntgenbilde, men først ved relativt avansert sykdom. Et frontal- og sidebilde av lungene gir imidlertid et godt inntrykk av det totale lungevolum. Hvis man har funnet liten vitalkapasitet ved spirometri (se senere), kan man ved å studere røntgenbildet (lungenes totalvolum) få et inntrykk av residualvolumet. Lungenes totalvolum er nemlig summen av vitalkapasitet og residualvolum. EKG har ingen spesifikk diagnostisk verdi, men kan være et verdifullt supplement for avsløring av rytmeforstyrrelser og høyre ventrikkelhypertrofi. Allergitesting er nyttig for å påvise hvilke spesifikke faktorer som kan forverre tilstanden. De fleste utløsende faktorer er imidlertid uspesifikke og kan ikke påvises på denne måten.

Alt i alt må en være forberedt på å finne lite ved fysikalsk undersøkelse, blodprøver og røntgenundersøkelser. Diagnosen må derfor suppleres med objektive målemetoder, hvorav spirometri er den avgjort viktigste og enkleste. Den vil derfor bli omtalt spesielt.